Presentación de Investigación: Postulación a Fondecyt Regular

Expone Claudia Duran-Aniotz, vía Zoom.

Se cree que las proteínas mal plegadas asociadas a las enfermedades neurodegenerativas se propagan dentro de las diferentes estructuras anatómicas del sistema nervioso siguiendo mecanismos de propagación similares a los de los priones. En la enfermedad de Alzheimer (EA), los agregados de amiloide beta (Aβ) y Tau pueden propagarse de forma secuencial en una región específica, promoviendo la aparición de los típicos depósitos cerebrales observados en esta enfermedad. Lo preocupante es que las pruebas en modelos animales y en pacientes sugieren que la transmisión interindividual de estas partículas es posible bajo ciertas circunstancias. Es importante señalar que la reciente identificación de agregados de Tau asociados a la enfermedad en los tejidos periféricos y los fluidos biológicos, sumada a su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica, sugiere la existencia de un bucle patógeno entre la periferia y el sistema nervioso. Aunque los mecanismos patológicos asociados con la agregación de proteínas en la EA han sido ampliamente estudiados dentro del cerebro, la contribución de los agregados periféricos de Tau a la patogénesis de la EA sigue estando en gran medida sin explorar.